La síndrome de l’intestí irritable (SII) –abans anomenat còlon irritable o colopatia funcional– és un trastorn funcional digestiu caracteritzat per dolors abdominals associats a trastorns crònics del trànsit intestinal. Aquesta malaltia afecta entre el 10 i el 20% de la població occidental; el doble de dones que d’homes.
Segons els nous criteris diagnòstics de Roma IV, la síndrome de l’intestí irritable es defineix com un dolor abdominal recurrent –com a mínim un cop per setmana, en els darrers tres mesos– associat, almenys, a dos dels criteris següents:
- Defecació
- Canvi en la freqüència de les deposicions
- Canvi en la consistència de les femtes
Per poder definir correctament de quin tipus de SII es tracta cal aplicar l’escala de Bristol, una taula visual d’ús en medicina dissenyada per classificar la femta segons la forma i agrupant-la en set tipus diferents.
- Tipus 1-3: Predomini de restrenyiment
- Tipus 4: Femta normal
- Tipus 5-7: Predomini de diarrea o alternança restrenyiment/diarrea (escala d’inflamació)
Segons l’escala podem definir correctament si es tracta d’un cas de:
- SII-Restrenyiment: > ¼ part de les deposicions tenen femtes amb forma tipus 1 o 2, i menys d’una quarta part, femtes amb forma 6 o 7.
- SII-Diarrea: > ¼ part de les deposicions tenen femtes amb forma tipus 6 o 7, i menys d’una quarta part, femtes amb forma 1 o 2.
- SII-Alternança: > ¼ part de les deposicions tenen femtes amb forma tipus 1 o 2 i > ¼ part de les femtes amb forma tipus 6 o 7.
Fisiopatologia de la SII
La fisiopatologia de la SII, complexa i multifactorial, és cada cop més detallada.
En els darrers anys s’han assenyalat nous mecanismes implicats en aquesta patologia: la hipersensibilitat visceral, una microinflamació dels teixits i una implicació de l’eix intestí-cervell.
Al centre del trastorn hi ha la pertorbació de l’ecosistema intestinal; és a dir, dels tres elements que el formen: la microbiota intestinal, l’epiteli intestinal i el sistema immunitari intestinal.
- La microbiota intestinal: implicada en la digestió, en la protecció de l’organisme enfront dels bacteris “enemics” i en el reforç del sistema immunitari.
- L’epiteli intestinal: que cobreix la paret del tub digestiu i té molta superfície d’intercanvi, la més gran en l’ésser humà.
- El sistema immunitari intestinal: que s’encarrega de defensar l’organisme dels patògens i que controla la tolerància alimentària.
De totes maneres, alguns factors lligats a l’estil de vida poden pertorbar de manera important aquesta harmonia, atacar l’ecosistema intestinal i desencadenar un desequilibri, que pot provocar molts trastorns intestinals i acabar generant la síndrome.
Actualment, s’ha demostrat que, després d’una gastroenteritis aguda, apareixen els símptomes d’una SII. En efecte, un episodi infecciós d’aquest calibre provoca un trastorn més o menys intens de l’ecosistema intestinal, que, debilitat i amb menys bacteris bons, ja no pot impedir el desenvolupament de certs organismes patògens.
D’altra banda, una mala alimentació, l’estrès i també la presa de medicaments (antibiòtics, AINE…) pertorben també de manera significativa l’ecosistema intestinal, ja que empobreixen la microbiota, alteren la mucosa i també el sistema immunitari. Això pot provocar una disbiosi (desequilibri de la microbiota intestinal) i també una hiperpermeabilitat intestinal, que pot incrementar el dolor i els trastorns del trànsit.
El dolor en la SII
El dolor és un senyal que emet l’organisme per informar-nos que hi ha alguna cosa que no va bé. Normalment es manifesta quan hi ha un estímul provinent de l’exterior, com un cop, per exemple. El sistema nerviós central tracta aquesta informació, que, quan passa per la medul·la espinal, informa el cervell d’un estímul dolorós en una àrea determinada. Es tracta del missatge nerviós aferent.
El cervell integra el missatge i el tracta d’acord amb la història personal de l’individu: experiències passades idèntiques, nivell d’estrès, nivell d’atenció, llindar de tolerància, entre d’altres. Un cop tractat pel cervell, aquest missatge torna a baixar als òrgans efectors o als músculs afectats per aquest missatge de dolor i provoca la reacció. Parlem, doncs, d’un missatge eferent.
Dins del sistema intestinal hi ha el sistema nerviós entèric (SNE), que és la part del sistema nerviós autònom que controla el sistema digestiu. El SNE consta aproximadament de 500 milions de neurones distribuïdes al llarg del tracte digestiu.
Sovint anomenat segon cervell –perquè conté moltes neurones–, el SNE regula les funcions intestinals (motilitat digestiva, circulació sanguínia) i controla la barrera epitelial intestinal. El sistema nerviós entèric manté una relació molt estreta amb el sistema immunitari, ja que el sistema digestiu concentra el 70-80% del sistema immunitari.
El sistema nerviós entèric està connectat al sistema nerviós central principalment pel nervi vague, que té un paper primordial en la regulació vegetativa (digestió, freqüència cardíaca, freqüència respiratòria, entre d’altres). Aquest nervi permet una comunicació permanent entre el cervell i el sistema digestiu, gràcies a una vintena de neurotransmissors inicialment presents al cervell (serotonina, glutamat…). A més, el 95% de la serotonina que actua sobre el cervell és produïda per cèl·lules de l’intestí. Podem dir que és també gràcies a aquest sistema que les emocions arriben a l’estómac i poden afectar el sistema digestiu. “Tenir papallones a l’estómac”, “tenir un nus a l’estómac abans d’un examen”, “pair una informació”: són alguns exemples que il·lustren aquest vincle evident entre el cervell i l’intestí.
A més, l’estrès pot influir en el dolor i en els trastorns del trànsit intestinal, ja que pertorba l’ecosistema intestinal, particularment la microbiota.
La hipersensibilitat visceral
En el cas de la SII, la pertorbació de la microbiota modula la comunicació de l’eix intestí-cervell. El cervell identifica malament aquesta abundància de missatges i els percep com un perill, i envia una resposta negativa al sistema digestiu (diarrea, dolor…), cosa que contribueix a empitjorar el desequilibri de l’ecosistema intestinal.
Aquestes respostes inadequades poden influir o interferir en la percepció central del dolor i contribuir al fenomen de la hipersensibilitat visceral, molt present en els pacients de SII1 .
La influència de la microbiota en la sensibilitat visceral s’ha demostrat en ratolins que han tingut hipersensibilitat visceral després d’un trasplantament de microbiota de pacients de SII2.
El poder dels probiòtics
D’altra banda, amb l’estudi sempre ampliat de la microbiota intestinal, pot ser interessant optar per probiòtics per actuar sobre la disbiosi lligada a la SII.
Els probiòtics són microorganismes vius que, consumits en quantitats adequades, proporcionen un benefici per a la salut de l’hoste3. En el cas de la SII, els probiòtics poden actuar directament sobre l’ecosistema intestinal pertorbat per aquesta patologia.
Molts estudis han mostrat l’efectivitat dels probiòtics en el tractament de la SII. El 2008, un estudi de quatre setmanes va revelar que administrar una mescla probiòtica va disminuir significativament el dolor abdominal entre la primera i última setmana de tractament dels pacients. Però, a més, també es va detectar, des de la primera setmana de tractament amb probiòtics4, un augment en la freqüència de deposicions en pacients amb SII que tenien restrenyiment predominant.
De totes maneres, hi ha, com ja hem vist, molts perfils de SII, cosa que fa necessari administrar soques diferents segons el grau d’inflamació de la mucosa intestinal. No obstant això, hi ha una característica comuna entre els diferents perfils de SII: el dolor vinculat a la hipersensibilitat visceral.
Referències
- Carabotti M, et al. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015;28:203-9.
- Crouzet I, et al. The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats
- Prise en charge nutritionnelle des hyperperméabilité intestinales – Institut Européen de Diététique et Micronutrition (IEDM)
- Drouault-Holowacz S, et al. A double blind randomized controlled trial of a probiotic combination in
