Cada dia que passa tenim més informació tant del mecanisme d’acció del virus SARS-COV-2 (també conegut com COVID-19), de l’estructura que té, de com n’és, de virulent… com de quins són els tractaments farmacològics possibles que poden ajudar a curar la simptomatologia.
La inflamació de l’organisme és un factor de vulnerabilitat!
El grup de gent més vulnerable a l’acció del virus són els més grans de seixanta anys, població amb hipertensió arterial, diabetis, malalties cardiovasculars, malalties pulmonars cròniques, càncer, immunodeficiències… però també s’ha vist que el virus ha afectat gent jove sense cap patologia de base. Aquest fet ha portat a relacionar (gràcies a la bibliografia i al seguiment mèdic) l’estat inflamatori de l’organisme com un altre factor de predisposició a l’atac del virus.
Per aquest motiu, és tan important mantenir uns hàbits alimentaris saludables, eliminant de la dieta tots els aliments proinflamatoris (processats, sucres i farines refinades, productes amb un índex glucèmic elevat, ja que uns nivells elevats d’insulina són sinònim d’inflamació…) i fer activitat física per ajudar a reduir el nombre de receptors d’unió de coronavirus a les nostres membranes cel·lulars del tracte respiratori.
Com es desenvolupa aquest procés inflamatori que fa augmentar aquesta vulnerabilitat enfront del virus?
Un cop se supera la fase d’incubació i es comença a desenvolupar la simptomatologia d’estrès respiratori, té lloc un fenomen anomenat “cascada inflamatòria” causat per citocines inflamatòries –interleuquina 1 (IL-1), interleuquina 2 (IL-2), interleuquina 6 (IL-6), interleuquina 8 (IL-8), el factor de necrosi tumoral (TNF , entre d’altres (1).
És a dir, el SARS-CoV-2, s’uneix a receptors de membrana de les nostres cèl·lules anomenats Toll Like Receptors (TLR, especialment el TLR 4) i genera una cascada bioquímica que activa diversos complexos. Aquests, un cop arribats al nucli de les nostres cèl·lules, segueixen estimulant la producció de molècules proinflamatòries, com són les interleuquines i el factor de necrosi tumoral (TNF , ja citats, i paral·lelament estimulen també la fosfolipasa A2 i s’allibera àcid araquidònic (AA), que, per la via de la ciclooxigenasa (via inflamatòria que genera prostaglandines E2, tromboxans A2 i A4…) acaba produint el que tots ja coneixem com a estrès oxidatiu, i es genera un estat inflamatori important de les cèl·lules epitelials pulmonars.
Quina és la funció de l’EPA i de la vitamina D en tot aquest procés?
Alguns estudis ens permeten entreveure que tant l’ EPA –o àcid eicosanpentaenoic– com la vitamina D 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 (OH) 2 D 3 ), poden frenar aquesta cascada bioquímica inflamatòria desenvolupada com a resultat de la unió del virus al seu receptor de membrana TLR. (2,3)
Com a tractament al·lopàtic, hi ha fàrmacs que sabem que inhibeixen l’acció d’algunes d’aquestes interleuquines. Actualment la hidroxicloroquina és un altre dels fàrmacs que es troba en fase d’assaig clínic i, segons els resultats mostri en un marge d’uns 15-20 dies, sabrem si és una alternativa efectiva per tractar la COVID-19.
Quina seria la posologia d’EPA i de vitamina D recomanada?
Es recomanen dosis estimables d’1-2 grams d’EPA al dia, que permetrien veure resultats antiinflamatoris en les pròximes 4-6 setmanes. La dosi de vitamina D (si tenim present que és liposoluble) serien de 5.000 UI diàries.
Aquest tractament pot ser paral·lel als tractaments al·lopàtics tenint sempre present les possibles interaccions farmacològiques, sobretot en pacients que prenen anticoagulants o que fan quimioteràpia. Abans d’iniciar la complementació, cal consultar-ho amb el metge.
De totes maneres, no oblidem consumir aliments rics en omega-3, com són peix blau petit, salmó salvatge, verat, fruita seca com nous, llavors de xia o lli… i, en la mesura que sigui possible, intentar prendre el sol uns 10-15 minuts al dia sense protecció per tal de poder sintetitzar vitamina D.
Bibliografia
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32171193
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622697/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3707648/
